Auteurs : Dr Mattout Catherine et Dr Mattout Paul
La connaissance du parodonte est indispensable pour évaluer si les structures qui la composent sont saines, atteintes ou assainies.
Un des éléments clés des tissus parodontaux est constitué par l’attache épithéliale qui est un véritable « joint » entre l’épithélium jonctionnel et la dent et qui assure l’absence de solution de continuité entre le milieu extérieur et le milieu intérieur de l’individu. Cet épithélium est limité dans sa migration apicale par l’attache conjonctive sous jacente.
Ce « joint gingivo-dentaire » peut symboliser par son aspect, sa structure et sa position, la santé ou la pathologie parodontale ou encore le vieillissement des tissus. Cependant, lorsque le praticien souhaite examiner un parodonte ce « joint gingivo-dentaire »reste une entité abstraite, bien que le sondage parodontal soit sensé déterminer sa position.
Alors quels sont les différents moyens pour évaluer un parodonte ?
Il s’agit de l’anamnèse, l’examen clinique, le sondage parodontal, l’examen radiographique et des tests biologiques et bactériologiques.
L’anamnèse nous met à l’écoute des motifs de la consultation du patient. Celui-ci est interrogé sur les signes qu’il a observés : le saignement, les mobilités, l’apparition de diastèmes ainsi que sur leur début d’apparition. D’éventuelles maladies systémiques et les traitements médicamenteux sont notés. Il faut laisser parler le patient pour connaître son « profil », ses motivations et ses attentes thérapeutiques et commencer à évaluer « les facteurs de risque » (profession, rythme de vie, stress, tabac).
L’examen clinique. Après avoir contrôlé les dents absentes, les migrations (égressions, diastèmes), la dentisterie iatrogène, l’attention se portera surtout sur l’examen de la gencive et sur l’évaluation du facteur bactérien.
L’examen de la gencive
L’aspect de la gencive et de la muqueuse est noté. Les papilles gingivales sont observées ainsi que la quantité et la qualité de la gencive adhérente. Les insertions de freins pouvant favoriser une pathologie sont testées par traction. La tendance à saigner au sondage et le changement de couleur, de texture seront recherchés. L’œdème, la rougeur, mais aussi l’hyperplasie, les lésions érosives, les ulcérations, les desquamations et les lésions bulleuses peuvent accompagner le processus inflammatoire. Il faut noter la position de la gencive marginale par rapport à la jonction amélo-cémentaire.
Il existe différents indices tels que : l’indice gingival (Löe 1967) (G.I : Gingival Index) et l’indice de saignement au sondage (Mühlemann & Son 1971, B.O.P. Bleeding On Probing).
L’indice gingival est de :
0 en l’absence de signe d’inflammation
1 en présence de légers œdèmes et de rougeur
2 si le saignement apparaît au sondage
3 lorsque le saignement est spontané.
L’indice de saignement au sondage est positif si la sonde insérée dans le sillon gingival provoque un saignement.
On note également la présence de récessions gingivales localisées ou généralisées classées selon Miller (1985) en classe 1, 2, 3 ou 4 en fonction de la situation de la ligne muco-gingivale et des crêtes osseuses interproximales.
La plaque bactérienne : la présence et la localisation de dépôts de plaque sont notées et mesurées par l’indice de plaque (Silness & Löe 1964).
L’indice est de
0 lorsqu’il n’y a pas de dépôt
1 si la plaque est visible après coloration
2 si elle est visible à l’œil nu
3 si elle est très abondante.
Ces trois indices peuvent être enregistrés sur les faces vestibulaires et linguales ou palatines de toutes les dents. En pratique clinique, deux dents peuvent être sélectionnées dans chaque hémiarcade. Elles seront le reflet de la situation globale.
Le sondage parodontal sera l’étape suivante de l’observation clinique. Il permet d’enregistrer deux mesures : la profondeur de la poche et le niveau d’attache clinique et de noter les atteintes de furcation. La mobilité est également évaluée à cette étape.
La profondeur de poche (P.P.D Probing Pocket Depth) désigne la distance séparant le sommet de la gencive marginale du fond de la poche, tandis que le niveau d’attache (P.A.L Probing Attachment Level) représente la distance séparant la jonction émail – cément du fond de la poche, la différence entre les deux mesures étant la récession gingivale.
Tout comme les indices d’inflammation gingivale ces mesures peuvent être prises sur les faces vestibulaires, linguales et palatines mais aussi mésiales et distales de toutes les dents. Quelques dents peuvent être choisies sur chaque hémiarcade pour alléger le protocole en pratique quotidienne.
Il existe de nombreux facteurs de variation dans l’enregistrement de ces mesures (Listgarten 1980), l’épaisseur et la position de la sonde, la pression exercée par l’examinateur et le degré d’inflammation.
C’est pourquoi toutes les mesures doivent être faites par le même praticien et il faut éviter la pénétration excessive de la sonde dans le tissu inflammatoire.
On peut utiliser de petits guides en résine pour retrouver le site et l’axe exacts de sondage à différentes phases du traitement parodontal. Ceci permet de standardiser le sondage pour évaluer l’évolution d’une lésion ou les résultats d’un traitement.
Des sondes à pression constante (20 grammes au bout de la sonde (Polson et al 1980)) peuvent être utilisées.
Il faut noter qu’une gingivite peut provoquer un accroissement gingival et donc une pseudo-poche de 3 à 4 mm sans migration apicale de l’épithélium jonctionnel. Une perte d’attache peut se produire sans approfondissement de la profondeur de poche par récession gingivale. Ces mesures seront enregistrées sur un tableau ou « charting » et seront reprises à la fin du traitement pour en évaluer les effets.
Sur ce tableau les atteintes de furcation seront également notées. La classification la plus simple désigne une atteinte interradiculaire de classe 1 lorsque la perte osseuse horizontale n’excède pas 1/3 de la largeur de la dent, de classe 2 lorsqu’elle excède 1/3 sans passage de la sonde et de classe 3 lorsque l’atteinte est de part en part (Lindhe 1998).
La sonde parodontale peut être remplacée par une sonde courbe de Nabers mais son passage peut être gêné par un bourgeonnement de la gencive inflammatoire. Sur les molaires mandibulaires le sondage est effectué sur les faces vestibulaire et linguale, tandis que sur les molaires maxillaires, il sera fait sur les faces vestibulaire puis mésiale et distale.
La mobilité sera mesurée. Elle est augmentée par la perte du support osseux mais aussi par l’intensité de la réaction inflammatoire, par la présence de lésion endodontique ou de trauma occlusal. Une mobilité 1 désigne une mobilité de 0.2 à 1 mm dans le sens horizontal, 2 lorsqu’elle est supérieure à 1 mm dans le sens horizontal et 3 lorsqu’elle est verticale (Lindhe 1998).
L’examen radiographique est un acte déterminant dans l’établissement du diagnostic parodontal. Il confirme généralement l’examen à la sonde.
Il ne peut se faire de manière fiable avec une radiographie panoramique car le contraste faible et les images floues ou déformées ne donnent pas une bonne définition des structures dentaires et parodontales.
Il faut utiliser des clichés rétroalvéolaires avec la technique du long cône tout en notant que cet examen a des limites :
Il ne permet pas une vision des faces vestibulaires et linguales ou palatines, il n’apporte pas de détail sur la topographie des lésions infraosseuses ni d’information sur la progression des lésions.
Le matériel nécessaire est un générateur de 70 à 90 kv (Kilovolts) équipé d’un long cône, des angulateurs de Rinn qui permettent de paralléliser le film au grand axe de la dent et des films de taille standard pour les zones prémolaires, molaires et pédodontiques pour les zones antérieures.
Un bilan parodontal complet comprend 1 à 2 clichés standards pour les zones prémolaires et molaires de chaque hémiarcade, 3 à 5 clichés pédodontiques pour les zones antérieures supérieure et inférieure et 1 à 2 clichés « bite wing » de chaque côté.
L’interprétation de ce bilan radiographique nous permet de faire un examen précis des structures dentaires et parodontales, de diagnostiquer des lésions osseuses horizontales, verticales, de noter la disparition de la lamina dura, l’état des septa osseux, l’élargissement de l’espace desmodontal et les atteintes de furcation. Pour examiner et réévaluer un défaut précis on peut standardiser l’examen radiographique avec un mordu en résine, sur l’angulateur de Rinn, pour pouvoir reproduire l’incidence.
Il faut toutefois noter des divergences entre l’examen clinique et radiographique (Goodson & al 1984 ; Mann & al 1985) ou entre l’examen radiographique et histologique (Moskow 1977). Le sondage apporte une plus grande précision que la radiographie pour évaluer les défauts osseux.
Ainsi Goodson & al (1984) pensent que l’évidence radiographique de perte osseuse est postérieure à la perte d’attache. On sait aussi que les corticales osseuses doivent être en partie détruites pour que la radiographie fasse apparaître une perte osseuse.
Les tests génétiques
On sait que le facteur bactérien ne permet pas, à lui seul, d’expliquer l’apparition et l’évolution des maladies parodontales. Il existe un certain nombre de co-facteurs parmi lesquels le facteur génétique joue un rôle important.
Il est possible de tester aujourd’hui la susceptibilité des patients à la maladie parodontale grâce à un test appelé P.S.T. : Periodontal Susceptibility Test. (Korman et al, 1997). Ce test permet, grâce à un prélèvement cellulaire réalisé sur la face interne de la joue, d’étudier la séquence nucléotidique des gènes. Une variation de cette séquence est à l’origine d’une production accrue de facteurs inflammatoires appelés interleukines. Ces patients PST Positifs auraient un risque de développer des maladies parodontales sévères, de 6 à 18 fois supérieur en fonction de leur âge. Ces patients présenteraient également un risque de récidives supérieur (Lang et Tonetti, 1996 et 1999).
Ce test a également une valeur de pronostic. Il peut-être utilisé dans des cas complexes où le traitement parodontal sera associé à un traitement prothétique ou orthodontique. On ne prendra pas alors le risque de conserver des dents avec des lésions parodontales sévères en raison de la susceptibilité du patient. La maintenance de ces patients sera plus stricte.
Les tests bactériens
Afin de mieux appréhender le facteur bactérien, il existe aujourd’hui des tests utilisables au fauteuil pour mettre en évidence les principales bactéries pathogènes dans la plaque sous gingivale.
L’identification et l’analyse quantitative de 6 à 9 bactéries (Socransky et Haffajee, 2002) et la détermination de la charge bactérienne globale sont réalisées par la technique P.C.R. en temps réel (Polymerase Chain Reaction).
Cette technique repose sur l’amplification de l’ADN isolé des bactéries prélevées (Méridol, Paro-diagnostic).
Ces tests diagnostic, réalisés sur un ou plusieurs sites ou sur un pool de plusieurs sites, permettent d’identifier les sites infectés. Ils aident à choisir l’antibiothérapie et à élaborer des stratégies thérapeutiques.
CONCLUSION
Ainsi, quand tous les éléments de l’examen du patient sont analysés, le diagnostic qui doit être différencier du diagnostic étiologique peut être posé. Le diagnostic permet de donner un nom à la maladie, de la placer dans une catégorie dépendant d’une classification, tandis que le diagnostic étiologique permet d’établir un plan de traitement et un pronostic en fonction des facteurs de risque et de la gravité des atteintes.
Il est donc à noter toute l’importance des classifications des atteintes parodontales. Ces classifications ont pour but de définir les différents types de pathologies et les formes cliniques qui s’y rattachent (Armitage, 1999).
Réaliser un bon examen du parodonte permet d’élaborer un diagnostic grâce aux éléments cliniques, radiographiques et biologiques prévus dans la classification.
BIBLIOGRAPHIE
Armitage G.C. (1999) Development of a Classification System for Periodontal disease and Conditions. Annals of Periodontology 4,1-6.
Goodson J.M., Haffajee A.D. & Socransky S.S., (1984). The relationship between attachment level loss and alveolar bone loss. Journal of Clinical Periodontology 11, 348–359.
Kornman SK.; Page RC & Tonetti MS. (1997) The host response to the microbial challenge in periodontitis : assembling the players. Periodontology 2000; 14,35-53.
Lang N.P. & Tonetti M.S. (1996). Periodontal diagnosis in treated periodontitis. Why, when and how to use clinical parameters. Journal of Clinical Periodontology 23, 240-250.
Lang N.P. & Tonetti M.S. (1999). IL 1 genotype and bleeding on probing in periodontal patients during supportive therapy. Journal of Dental Research 78, Abstract 3598.
Lindhe J. (1998). Clinical periodontology and implant dentistry. Munksgaard, ed 1998 Copenhagen.
Listgarten M.A. (1980). Periodontal probing : what does it mean ? Journal of Clinical Periodontology 7, 165 – 176.
Löe H. (1967). The Gingival Index, the Plaque Index and the Retention Index system. Journal of Periodontology 38, 610 – 616.
Mann J., Pettigrew J. & Beideman R., (1985). Investigation of relationship between clinically detected loss of attachment and radiographic changes in early periodontal disease. Journal of Clinical Periodontology 12, 247–253
Miller P.D. (1985). A classification of marginal tissue recession. International Journal of Periodontics and Restorative Dentistry 5, 9-13.
Moskow B.S. (1977). Healing potential in periodontal lesions, the interdental crater. Journal of Periodotonlogy 48, 754-764.
Mühlemann H.R. & Son S. (1971). Gingival sulcus bleeding – a leading symptom in initial gingivitis. Helvetica Odontologica Acta 15, 107 – 113.
Polson A.M., Caton J.G., Yeaple R.N. & Zander H.A. (1980). Histological determination of probing penetration into gingival sulcus of humans using an electronic pressure-sensitive probe. Journal of Clinical Periodontology 7, 479 – 488.
Silness J. & Löe H., (1964) Periodontal disease in pregnancy. II. Correlation between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odontologica Scandinavica 22,112-135.
Socransky S. & Haffajee (2002) Subgingival microorganisms associations among subgingival bacterial species. Periodontol 2000 28, 12-55.
